شامپانزه ها هم آلزایمر می گیرند!

به گزارش جام جم آنلاین از سیناپرس، در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، تجمع پروتئینی موسوم به بتا آمیلوئید (beta-amyloid) باعث تشکیل پلاک های چسبنده ای بین سلول های مغزی می شود.

این پلاک ها، تغییراتی در پروتئین دیگری موسوم به تاو (tau) ایجاد کرده و باعث تشکیل تنگل (tangle) توسط این پروتئین می شوند. به نظر می رسد که پلاک ها و تنگل ها بایکدیگر، عامل کشتن سلول های مغزی و درنتیجه بروز زوال عقل هستند.

مطالعه این بیماری و توسعه روش های درمانی بسیار دشوار است، چراکه به نظر می رسد این پلاک ها و تنگل ها تنها در مغز انسان تشکیل می شوند (و مطالعه بیماری در حیوانات تقریبا امکانپذیر نیست). محققان تنها یک بار توانستند این پلاک ها را در مغز یک شامپانزه 41 ساله مشاهده کنند که البته به نظر می رسید، تشکیل پلاک ها ناشی از سکته مغزی حیوان بود.

اما ملیسا ادلر از دانشگاه پزشکی نورث ایست اوهایو و همکارانش، شانس این را پیدا کردند که مغز 20 شامپانزه پیر – 37 تا 62 سال – را مورد مطالعه قرار دهند.

محققان 4 منطقه نئوکورتکس و هیپوکامپ – مناطق مغزی تحت تأثیر آلزایمر در انسان – را مورد بررسی قرار داده و موفق به شناسایی پلاک ها و تنگل هایی در مغز شامپانزه های پیر شدند.

پلاک های بتا آمیلوئید و اشکال اولیه از تنگل های تاو (tau tangles) همزمان در مغز 12 شامپانزه، به همراه حجم های بزرگتر از پلاک ها در مغز شامپانزه های پیرتر مشاهده شد.

مری آن راگانتی از دانشگاه ایالتی اوهایو تأکید کرد: هنوز به طور دقیق مشخص نیست که آیا این پلاک ها و تنگل ها منجر به کاهش شناختی مشابه در شامپانزه ها می شوند، چراکه نمونه های ما که طی چند دهه جمع آوری شده اند، فاقد داده های شناختی هستند؛ بنابراین نمی توان درحال حاضر در خصوص از دست دادن حافظه این حیوانات به طور دقیق اظهار نظر کرد.

گری کندی، مدیر بخش جراحی در کالج پزشکی آلبرت اینشتین نیویورک نیز عنوان کرد: نتایج بدست آمده در این مطالعه، شواهد بیشتری را مبنی بر اینکه پلاک های کلاسیک و تنگل های آلزایمر، بیش از آنکه عامل بروز بیماری باشند، نتیجه فرعی بیماری هستند، در اختیار محققان قرار می دهد.