بیماری پارکینسون تولید انرژی بدن را تغییر می‌دهد

به گزارش جام‌جم‌آنلاین، کاهش وزن، ویژگی غیرحرکتی شناخته شده، اما کمتر درک شده از بیماری پارکینسون است. بسیاری از بیماران با پیشرفت بیماری، به تدریج وزن خود را از دست می‌دهند که اغلب با بدتر شدن علائم حرکتی و کیفیت زندگی همراه است. 

تاکنون مشخص نشده بود که کاهش وزن با از دست دادن عضلات، تغذیه نامناسب یا تغییرات متابولیک عمیق‌تر رخ می‌دهد یا خیر، اما نتایج تحقیقات جدید نشان می‌دهد که کاهش وزن مرتبط با پارکینسون بیشتر ناشی از کاهش انتخابی چربی بدن است، در حالی که توده عضلانی تا حد زیادی حفظ و با تغییر اساسی در نحوه تولید انرژی بدن همراه می‌شود.

بازنگری کاهش وزن مبتلایان به بیماری پارکینسون

هرچند پارکینسون به‌طور معمول به‌عنوان اختلال عصبی در نظر گرفته می‌شود، اما شواهد فزاینده‌ای به اختلال عملکرد متابولیک نیز گسترده اشاره دارند. بیماران اغلب خستگی و کاهش مواد مغذی را تجربه می‌کنند، با این حال توصیه‌های غذایی تا حد زیادی بر افزایش کالری متمرکز بوده است. یافته‌های جدید، این دیدگاه متعارف را به چالش می‌کشد و نشان می‌دهد که کاهش وزن در بیماران مبتلا به پارکینسون نشان‌دهنده نقص در مسیر‌های استاندارد تولید انرژی بدن و نه فقط کاهش مصرف غذاست.

این تحقیق به رهبری هیروهیسا واتانابه از گروه مغز و اعصاب دانشگاه سلامت فوجیتا دانشکده پزشکی ژاپن، به همراه آتسوهیرو هیگاشی و یاسواکی میزوتانی از دانشگاه سلامت فوجیتا انجام شد. هدف محققان روشن کردن این موضوع بود که وقتی بیماران مبتلا به پارکینسون وزن کم می‌کنند، چه چیزی از دست می‌دهند و چرا بدن مجبور به تغییر راهبرد انرژی خود می‌شود.

محققان ۹۱ بیمار مبتلا به پارکینسون و ۴۷ فرد سالم را به‌عنوان گروه کنترل ثبت‌نام کردند و با استفاده از آنالیز «امپدانس بیوالکتریکی» (روشی برای اندازه‌گیری ترکیب بدن بر اساس میزان جریان الکتریکی عبوری از بدن)، تجزیه‌وتحلیل دقیقی از ترکیب بدن انجام دادند. این روش به آنان اجازه داد تا توده چربی، توده عضلانی و سایر اجزای بدن را به‌طور جداگانه اندازه‌گیری کنند. به‌طور موازی، آنان با استفاده از طیف‌سنجی جرمی، پروفایل متابولومیک پلاسما را به‌طور جامع انجام دادند تا گلیکولیز، چرخه کربس، متابولیسم لیپید، عملکرد میتوکندری و تولید اجسام کتونی را ارزیابی کنند. طیف‌سنجی جرمی، یکی از فنون تجزیه‌ای است که برای اندازه‌گیری نسبت جرم به بار یون‌ها به‌کار می‌رود.

نتایج، الگوی واضح و قابل توجهی را نشان داد. در مقایسه با گروه کنترل سالم، بیماران مبتلا به پارکینسون وزن بدن و شاخص توده بدنی کمتری داشتند که در واقع به‌طور کامل ناشی از کاهش چربی بدن بود. توده عضلانی تا حد زیادی در مراحل اولیه تا میانی بیماری حفظ شده بود و شیوع سارکوپنی (کاهش توده عضلانی) با آنچه در جمعیت عمومی مسن دیده می‌شود، قابل مقایسه بود.

واتانابه گفت: ما مشخص کردیم این عضله نیست که کاهش می‌یابد، بلکه چربی است و این امر نحوه تفکر ما در مورد کاهش وزن در بیماری پارکینسون را تغییر می‌دهد.
اختلال پنهان در مسیر‌های انرژی

نتایج نشان داد، این کاهش چربی نتیجه نارسایی متابولیکی عمیق‌تر است. متابولیت‌های کلیدی مانند اسید لاکتیک و اسید سوکسینیک، به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافته بودند که نشان‌دهنده اختلال در گلیکولیز و اختلال در چرخه کربس، «موتور اصلی» بدن برای تولید آدنوزین تری فسفات است. این نقص به این معنی است که گلوکز دیگر نمی‌تواند به‌طور موثر به انرژی قابل استفاده تبدیل شود.

در نتیجه، بدن مکانیسم بقای جایگزین را فعال می‌کند. نشانگر‌های اجسام کتون، ازجمله اسید استواستیک، به همراه متابولیت‌های مرتبط با کاتابولیسم اسید آمینه افزایش یافتند که نشان‌دهنده فعال شدن «موتور اضطراری» بود که برای حفظ تولید انرژی به تجزیه چربی و پروتئین متکی است. به‌عبارت دیگر، هنگامی که متابولیسم کربوهیدرات از کار می‌افتد، بدن مجبور می‌شود برای زنده ماندن چربی بسوزاند.

نکته مهم این است که این تغییر متابولیک در بین بیماران یکسان نبود. سطح اجسام کتونی در بیماران لاغرتر و افرادی که شدت بیماری پیشرفته‌تری داشتند، بالاتر بود. این امر نشان می‌دهد که با پیشرفت بیماری پارکینسون، بدن به‌طور فزاینده‌ای برای جبران اختلال در متابولیسم کربوهیدرات به تجزیه چربی متکی است.

هیگاشی توضیح داد: لاغر بودن ممکن است نشان‌دهنده بحران انرژی نامرئی باشد که در بدن بیمار رخ می‌دهد و بدن برای زنده ماندن مجبور به سوزاندن چربی می‌شود.

این یافته چه معنایی برای درمان دارد؟

یافته‌ها فراتر از توضیح کاهش وزن، پیامد‌های مهمی برای مراقبت‌های آینده دارند. اگر موتور اصلی انرژی مبتنی بر گلوکز بدن به‌درستی کار نکند، افزایش کالری دریافتی ممکن است کافی نباشد. این یافته نشان می‌دهد که نیاز به بازنگری در راهبرد‌های تغذیه‌ای و درمانی برای پارکینسون وجود دارد. مداخلاتی که گلیکولیز را تثبیت می‌کنند، عملکرد میتوکندری را بهبود می‌بخشند یا از وابستگی بیش از حد به اجسام کتون مشتق از چربی جلوگیری می‌کنند، ممکن است رویکرد‌های درمانی به‌طور کامل جدیدی را نشان دهند که متمایز از درمان جایگزینی دوپامین مرسوم است.

به گزارش مدیکال اکسپرس، این نتایج، بیماری پارکینسون را به‌عنوان اختلال در مغز و بدن که ناشی از اختلال عملکرد متابولیک پنهان است، برجسته می‌کند. این تحقیق با نشان دادن اینکه کاهش وزن نشان‌دهنده تخلیه انتخابی چربی به‌دلیل اختلال در تولید انرژی مبتنی بر کربوهیدرات و نه از دست دادن عضلات است، چارچوب جدیدی را برای شناسایی بیماران پرخطر و مداخله زودهنگام ارائه می‌دهد.

شناخت لاغری به‌عنوان علامتی هشداردهنده بیولوژیکی می‌تواند مراقبت‌های پیشگیرانه و شخصی‌سازی شده‌تری را برای جلوگیری از فروپاشی انرژی مرتبط با بیماری فراهم کند.

یافته‌های این تحقیق در مجله «عصب شناسی، جراحی مغز و اعصاب و روانپزشکی» (Neurology, Neurosurgery & Psychiatry) منتشر شده است.