گزارش میدانی جام‌جم از بازار امینحضور تهران
محققان دانشگاه هاروارد مولکول‌هایی را شناسایی کردند که موجب افزایش طول تلومرها در کروموزوم مدل‌های حیوانی می‌شوند. محققان امیدوارند از طریق دست‌ورزی این رخداد بتوانند فرایند پیری و پیامدهای نامطلوب آن را تغییر دهند.
به گزارش جام جم آنلاین از ایرنا، در انتهای کروموزوم‌ها دنباله‌ای از جنس دی ان ای وجود دارد که با عنوان تلومر شناخته می‌شوند و وظیفه محافظت از کد دی ان ای موجود در ژنوم را بر عهده دارند و در فرایند پیری نیز اثرگذار هستند.
طول این دنباله‌ها با هربار تقسیم سلول کوتاه‌تر می‌شود، اما محققان امیدوارند از طریق دست‌ورزی این رخداد بتوانند فرایند پیری و پیامدهای نامطلوب آن را تغییر دهند.
محققان با بررسی بیش از ۱۰۰ هزار ترکیب شیمیایی شناخته شده توانستند مولکول‌هایی را شناسایی کنند که قابلیت پایدارسازی آنزیمی موسوم به تلومراز را دارند. این آنزیم موجب تثبیت و یکپارچگی ساختار تلومرها می‌شود.
سپس محققان سلول های بنیادی انسان را به بدن موش‌ها وارد کردند تا ژنی موسوم به PARN دچار جهش شود.
در اثر این جهش ژنتیکی، آنزیم تلومراز دچار ناپایداری شده و در نتیجه طول تلومرها کاهش می‌یابد. در مرحله بعد با استفاده از ترکیبات شیمیایی منتخب به درمان این جهش ژنتیکی پرداختند و توانستند موثرترین مولکول را برای ترمیم طول تلومرهای سلول های بنیادی شناسایی کنند.
اکنون محققان در تلاش هستند تا اثرگذاری و ایمنی این مولکول‌ها را برای درمان بیماری‌های ناشی از کوتاه شدن تلومرها و در نهایت جلوگیری از پیری به اثبات برسانند و آن را برای آزمایشات بالینی آماده کنند.
نظرات کاربران
تازه ها
پیشنهاد سردبیر
نتایج سفر یکروزه بشار اسد به تهران هنوز ادامه دارد
غنی‌سازی مبارزه با اسرائیل
گزارشی از مراسم رونمایی از تازهترین کتابهای انتشارات جام‌جم
جشن کتاب جام‌جم در خانه جلال
گفت‌وگوی اختصاصی با داوود میرباقری که از اواخر آذر ۹۸ مشغول ساخت سریال سلمان فارسی است
سلمان فارسی جذابترین سریال من است
گفت و گو
گفتوگو با محسن حیدریه، سرپرست گروه شبدیز درباره خیامخوانی
طنین شعر «نیشابوری» در ساحل خلیجفارس
گفت‌وگوی جام‌جم با علی سرلک درباره ویژگی های شخصیتی آیت‌ا... فاطمی نیا
یک عارف انقلابی
رویانیان در گفتگو با جام جم: ارتباط ناسالمی وجود دارد
رمزگشایی از نفوذ شرطبندها به فوتبال
گفتوگو با حمید ابراهیمی، بازیگر سریال «حکم رشد»