آلزایمر سن نمی شناسد

 واقعیت این است که بسیاری از دانشمندان نیز چنین تصوری دارند و دهه‌هاست می‌کوشند تعیین کنند تغییرات دخیل در ابتلا به بیماری آلزایمر در چه دوره سنی برای نخستین‌بار در مغز بیماران آغاز می‌شود. آنها تاکنون سن آغاز بیماری را در دوران بزرگسالی و حتی میانسالی جستجو می‌کردند، اما ظاهرا باید این تصور را کنار گذاشت. مطابق یافته‌های جدید، بیماری هولناکی که در سالمندی گریبان آدمی را می‌گیرد، ممکن است ریشه در دوران نوزادی داشته باشد.

مطابق گزارش نشریه پریونشن، مطالعه جدید نشان داده این تغییرات ممکن است حتی از شش ماهگی نوزادان آغاز شود، اما چطور ممکن است یک بیماری بیش از 60 سال پیش از بروز کاملش، در بدن انسان آغاز به فعالیت کند. پاسخ این پرسش را باید از علم ژنتیک بخواهیم. ظاهرا باز هم پای یک ژن در میان است. در این پژوهش که بتازگی منتشر شده، محققان دریافته‌اند نوزادانی که حامل ژن APOE-E4 هستند، در مقایسه با کودکانی که حامل این ژن نیستند، تفاوت‌هایی را در الگوی رشد مغز از خود نشان می‌دهند. مطابق یافته‌های پژوهش‌های پیشین،APOE-E4 ژنی است که خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را در دوران سالمندی افزایش می‌دهد.

در واقع، ژن APOE سه نسخه متفاوت E2،E3 و E4 دارد. اما همه این نسخه‌ها توزیع و پراکندگی یکسانی میان افراد گوناگون ندارند. از میان آنها E3 از بقیه رایج‌تر است و بیشتر افراد این نسخه را در گنجینه ژنی خود دارند. مطابق آمار، نسخهE4 در 25 درصد مردم آمریکا وجود دارد و مدت‌هاست که می‌دانیم خطر ابتلا به آلزایمر را در سنین بالا افزایش می‌دهد. به عبارت دیگر عامل ژنتیکی ابتلا به آلزایمر همین نسخه E4 است. هر چند حضور این نسخه الزاما به معنای ابتلا به این بیماری نیست و همه حاملان این ژن به بیماری‌های زوال مغز مبتلا نمی‌شوند، با این حال 60 درصد از افرادی که به آلزایمر مبتلا شده‌اند، حامل دست‌کم یک رونوشت از نسخه ژنE4 به‌شمار می‌روند. به اعتقاد متخصصان، این ژن نقش‌های گوناگونی در مغز بازی می‌کند، اما هنوز نمی‌دانیم از طریق چه سازوکاری سبب ابتلای حاملان خود به بیماری آلزایمر می‌شود.

دکتر سین دئونی، سرپرست تیم پژوهشی که ناظر آزمایشگاه پیشرفته عکسبرداری کودکان در دانشگاه براون است، به فاکس‌نیوز گفت: «ما هنوز اطمینان کامل نداریم که ژن‌ها عامل اصلی ابتلا به آلزایمر باشند. در واقع ما هنوز مدرک محکمی برای اثبات این ادعا در اختیار نداریم. با این حال، فرضیه ما این است که این ژن در نگهداری و ترمیم غلاف میلین نقش دارد.» غلاف میلین سطح پوشاننده و عایق اعصاب در مغز و نخاع به شمار می‌رود و نقش محافظت و مراقبت از این اعصاب را به عهده دارد.

دکتر دئونی در ادامه گفت: «ما می‌دانیم آلزایمر و دیگر بیماری‌های پیشرونده دستگاه عصبی سبب آسیب دیدن این غلاف به‌شمار می‌رود. به همین دلیل احتمال می‌دهیم افراد دارای نسخهE4 به‌طور کلی از توان کمتری برای انجام عملیات ترمیم در مغزشان برخوردار باشند.» طبیعی است اگر چنین باشد، در این افراد کار برای غلاف میلین دشوار خواهد شد. به عبارت دیگر در چنین افرادی این غلاف نمی‌تواند به محض آسیب‌دیدگی خودش را ترمیم کند و وظایف محافظتی خود را تمام و کمال به انجام رساند. اکنون و در پی یافته‌های اخیر، دئونی و همکارانش این نظریه را مطرح می‌کنند که ژن APOE-E4 علاوه بر همه وظایفش، احتمالا در تولید، رشد و گسترش غلاف میلین در دوران کودکی نقش دارد.

تیم تحقیقات، برای آزمودن این فرضیه، مغز 162 نوزاد سالم بین دو تا بیست و پنج ماهه را مورد تصویربرداری قرار دادند. همچنین تمام این کودکان مورد آزمایش DNA قرار گرفتند. آزمایش DNA نشان داده 60 نوزاد از کل این نوزادان حامل ژنE4 و دیگر نوزادان حامل ژنE3 بودند. این گروه پژوهشی برای انجام اسکن مغزی نوزادان، از تکنیک MRI خاصی استفاده کرده است که در آزمایشگاه تصویربرداری پیشرفته کودکان براون ابداع شده بود. در این روش خاص از دستگاه اسکنی استفاده می‌شود که تقریبا بی‌صداست؛ صدایی که این دستگاه تولید می‌کند به‌ندرت به بلندی یک نجوای در گوشی می‌رسد. این قابلیت به دانشمندان اجازه می‌دهد بدون استفاده از دارو و هنگامی که کودکان در خواب طبیعی به سر می‌برند مغز آنها را اسکن کنند و نگران بیدار شدن کودکان هنگام انجام اسکن نباشند.

محققان از طریق MRI به بررسی دو مساله پرداختند؛ یکی این‌که رشد ماده خاکستری مغز نوزادان، یعنی بخشی از مغز که حاوی اعصاب و بافت‌های عصبی است، مورد بررسی دقیق قرار دادند و دیگر این‌که ماده سفید مغز نوزادان، یعنی لایه دربرگیرنده و محافظ مغز را که شامل غلاف میلین هم هست نیز دقیقا بررسی کردند. پس از مقایسه این اسکن‌ها، محققان تفاوت‌های روشنی میان مغزهای حاملE4 و مغزهای حاملE3 مشاهده کردند.

دکتر دئونی در این باره گفت: «آنچه ما یافتیم این بود که حاملان E4 در واقع در شش ماه نخست زندگی به سرعت شروع به تولید غلاف میلین می‌کنند و در این دوره نسبت به حاملانE3‌ از مقدار بیشتری از این غلاف برخوردارند. اما درست پس از یک‌سال، حاملانE3 با تولید غلاف میلین این عقب‌ماندگی را جبران می‌کنند و در 5/2 سالگی به این تولید شتاب می‌بخشند و حاملانE4 را پشت سر می‌گذارند. بنابراین در آغاز تولید و رشد غلاف میلین، حاملانE3 دیرتر به میدان می‌آیند، اما به محض تولید این غلاف، بسیار سریع‌تر عمل می‌کنند.»

اما دئونی بر این نکته تاکید می‌کند که این نتایج هرگز به این معنا نیستند که نوزادان دارای ژن APOE-E4 وقتی پا به سن گذاشتند، قطعا به آلزایمر مبتلا خواهند شد. هیچ‌یک از این تفاوت‌ها موید تفاوت در عملکرد و توانایی‌های شناختی افراد حامل ژنE3 و E4 نیست. در واقع مطابق یافته‌های دانشمندان افراد هر دو گروه در بزرگسالی قوای شناختی سالم و یکسانی دارند. پس نباید نگرانی بی‌مورد به خود راه دهیم. این یافته‌ها بیش از آن که مایه نگرانی باشند، باید مایه امید برای نسل‌های آینده به‌شمار روند، زیرا ما را از خطای علمی مهمی آگاه ساخته‌اند. پیش از این بسیاری از متخصصان زمان آغاز تغییرات مغزی دخیل در بروز آلزایمر را دهه سوم و چهارم زندگی یعنی بین بیست تا چهل سالگی تعیین کرده بودند، اما اکنون، در پرتو یافته‌های جدید دیگر باید به این پیش‌فرض به دیده تردید نگریست، زیرا تغییرات مغزی مورد نظر ممکن است حتی از دوران نوزادی یعنی حدود شش ماهگی آغاز شود.

به این ترتیب یافته‌های جدید ما را در جنگ با آلزایمر حدود 20 تا 40 سال جلو انداخت. اکنون به روشنی می‌دانیم این ژن بسیار زودهنگام دست به کار می‌شود. آگاهی از این بیماری و علل افزایش خطر به ما کمک خواهد کرد زودتر دست به‌کار شویم تا از این ژن مرموز عقب نمانیم./ ضمیمه سیب

مترجم: مسعود ایثاری