امید به بهبود مبتلایان به سرطان سینه باز هم افزایش یافت

با کشف این پروتئین، امیدها برای کشف راه‌های درمانی جدیدتر و موثرتر پررنگ‌تر شده است. نتیجه این تحقیقات که در مجله دارویی نیچر به چاپ رسیده است، نشان دهنده آزمایش‌هایی است که روی موش‌های مبتلا به سرطان سینه انجام گرفته است. دانشمندان با استفاده از روش انسداد تولید این پروتئین و تکنیک‌های ژنتیک، موفق به از بین بردن مقاومت دارویی موش و بهبود اثرگذاری داروها شده‌اند. با استفاده از این پروتئین تومورهای سرطانی تحت فشار قرار گرفته و کوچک می‌شوند. سپس محققان با استفاده از داروهایی برای رفع تومور، موفق به مهار بیماری شدند. بیش از دوسوم تومورهای سرطانی حاوی گیرنده‌هایی برای جذب استروژن به مثابه غذا برای ادامه حیات هستند یعنی تومورهای سرطانی به هورمون استروژن نیاز دارند تا رشد کنند.

لذا براحتی می‌توان این تومورها را با داروهای ضداستروژن مانند تاموکسی فن (tamoxifen) تحت درمان قرار داد، اما بسیاری از بیماران در برابر این درمان‌های ضدهورمونی مقاومت نشان می‌دهند و داروها براین بیماران اثر مثبت مورد انتظار را ندارد. در این مطالعه و پژوهش محققان دریافتند که با انسداد و محدود کردن پروتئینی به نام LMTK3 که درسلول‌های سرطانی انسان یافت می‌شود، می‌توانند سلول‌های سرطانی را آماده پاسخگویی به درمان‌های ضدهورمونی کنند.

در این آزمایش از تکنیک‌های ژنتیک برای انسداد و محدود کردن تولید این پروتئین درسلول‌های سرطانی استفاده و مشاهد شد با مسدود کردن تولید این پروتئین، تومورهای سرطانی سینه بسیار کوچک می‌شوند و به درمان‌های هورومونی پاسخ مناسب داده‌اند. درادامه، محققان سطح پروتئین LMTK3 را درنمونه‌های بافت سینه درزنان مبتلا به سرطان سینه اندازه گرفتند و دریافتند زنانی که سطح بالایی از پروتئین LMTK3 را درتومورهایشان دارند، پاسخ کمتری به هورمون‌درمانی می‌دهند. همچنین آنها دریافتند که جهش ژنتیک خاص در کدهای ژنتیک این پروتئین رابطه نزدیکی با این که فرد تا چه میزان می‌تواند نجات یابد، دارد.

هر چند داروهای ضد استروژن اثرات فوق‌العاده‌ای در بهبود بسیاری از زنان مبتلا به سرطان سینه داشته است و امید به زندگی را نزد این گروه از بیماران افزایش داده، مقاومت بدن در برابر این ‌روش درمانی، مشکلی اساسی برای پزشکان ایجاد کرده بوده که امید می‌رود با این کشف جدید، تعداد بیشتری از بیماران بتوانند بهبود کامل خود را مجددا به دست آورند. محققان پس از کشف و شناسایی عملکرد این پروتئین در سلول‌های سرطانی به دنبال داروهایی برای کنترل فعالیت این پروتئین هستند چراکه امید است با مهار فعالیت پروتئین LMTK3 هورمون درمانی برای از بین بردن تومورها با موفقیت انجام بگیرد.

محققان امیدوارند ظرف 5 تا 10 سال آینده به پاسخی قطعی برای این مشکل دست یابند، اما قضیه وقتی جالب‌‌تر می‌شود که بدانید دانشمندان قطعاتی از دی ان ای مربوط به کدهای ژنتیک پروتئین LMTK3 را در انسان و شامپانزه مورد مقایسه قرار دادند.

علت انتخاب شامپانزه‌ها آن بود که شامپانزه‌ها هیچ‌گاه سرطان سینه نمی‌گیرند. با این تحقیقات آنها متوجه شدند تفاوت‌هایی میان قطعات این ژن در انسان و شامپانزه وجود دارد و شاید به دلیل تغییرات ژنتیک و تکامل این ژن در انسان است که آدمی مستعد ابتلا به سرطان سینه شده است. آیا انسان باید روی تغییر ژن‌های پیشرفته خود با الگوبرداری از شامپانزه‌ها فکر کند؟ آینده جواب این پرسش را مشخص خواهد کرد.