این کشف راهی جدید برای تولید داروهای جدید باز کرد

جدال بین سدیم و کلسیم، ضربان قلب را نامنظم می‌کند

محققان دانشگاه بریتیش کلمبیا با استفاده از تجهیزات نوری سنکروترون کانادا (CLS) برای اولین بار یکی از مکانیزم‌های ملکولی که به وسیله کنترل جابه‌جایی سدیم در خارج از سلول‌ها، ضربان سلول‌های قلبی را تنظیم می‌کنند آشکار کرده‌اند.

کد خبر: ۴۷۶۴۷۱

یافته‌های محققان که در نشریه مقالات آکادمی ملی علوم به چاپ رسیده زوایای جدیدی از این فرآیند بسیار مهم فیزیولوژیکی را آشکار می‌کند که با استفاده از آن می‌توان علل ریشه‌ای و درمان‌های مناسبی برای شرایط مرگبار اریتمی به دست آورد. انقباض و شل شدن عضله قلب بستگی به ضربه‌های الکتریکی تنظیم‌شده‌ای دارد که این ضربه‌ها در نتیجه عبور اتم‌ها یا یون‌های فلزاتی مانند سدیم، پتاسیم یا کلسیم از داخل کانال‌های ملکولی خاص در داخل و بین سلول‌ها به وجود می‌آیند. نامنظم بودن ضربان قلب یا اریتمی ممکن است زمانی رخ دهد که این کانال‌ها دچار نشتی بوده و به عبارت دیگر بد عمل می‌کنند.

پروفسور فیلیپ وان پتیگم با استفاده ازCLS ، ساختار ملکولی بخشی از کانال کنترل‌کننده جریان سدیم به داخل سلول‌های قلب را مطالعه کرد. این سلول‌ها مانند سلول‌های تحریک‌پذیر الکتریکی سیستم عصبی هستند.

از نظر پتیگم، قلب یک اندام الکتریکی است که برای منقبض شدن و پمپاژ خون نیاز به سیگنال‌های دقیق الکتریکی دارد. برای داشتن ضربان قلب منظم، بسیار مهم است ارسال و دریافت این فرامین الکتریکی که توسط جریان سدیم کنترل می‌شود، دقیق باشد.

در واقع کانال سدیم که از غشای بیرونی سلول‌های قلبی می‌گذرد یک ملکول 4 قسمتی درهم پیچیده شده و بزرگ است. محققان بخشی از این ملکول را که با تشکیل یک درپوش باعث بسته شدن کانال و جلوگیری از ورود سدیم به داخل می‌شود مورد مطالعه قرار دادند.

آنها در کمال تعجب مشاهده کردند پروتئینی به نام کالمودولین به کانال سدیم چسبیده و با باز نگهداشتن آن مانع شکل‌گیری درپوش می‌شود. یون‌های کلسیم هم به شکل منظم ارتباط بین این پروتئین و کانال را تنظیم می‌کند. یون‌های کلسیم باعث می‌شوند پروتئین مانند یک قلاب دهانه کانال را باز نگه دارد تا سدیم از داخل آن عبور کند. در این سیستم مشکل زمانی بروز می‌کند که جهش‌های ژنتیکی باعث تغییر شکل کانال در محل اتصال به پروتئین شده و باز و بسته شدن کانال را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. در نتیجه جریان سدیم به سلول‌های عضله قلب مختل شده و ضربان قلب به شکل نامنظمی انجام می‌شود.

دانشمندان توانسته‌اند جهش در 2 محل که منجر به 2 نوع مختلف اریتمی‌های قلبی می‌شود را شناسایی کنند. یکی سندرم بروگادا و دیگری کیو.تی طولانی نوع 3 که بیماران از آنها رنج می‌برند. سندرم بروگادا در نتیجه نرسیدن سدیم کافی به سلول‌ها اتفاق می‌افتد در حالی که کیو.تی نوع سوم در نتیجه ورود سدیم بیش از حد به سلول‌هاست.

نتایج این مطالعه می‌تواند مسیر توسعه داروهای جدیدی برای تقویت اتصال درست پروتئین کالمودولین به کانال سدیم را هموار کرده و به طور موثر در درمان هر دو بیماری فوق تاثیرگذار باشد.