ارتباط پیچیده پروتئین سطحی کویید-۱۹ با سلول‌های قلبی

به گزارش جام‌جم آنلاین به نقل از آی‌اف‌ال ساینس، محققان ارتباط نگران‌کننده‌ای بین برخی سلول‌های قلب و زوائد پروتئینی سارس-کوو-۲، ویروس عامل کووید-۱۹، یافته‌اند. به نظر می‌رسد زوائد پروتئینی با ایجاد تغییر در سلول‌های رگ‌های خونی کوچک در اطراف قلب، عملکرد منظم آن‌ها را مختل می‌کند.

مقاله پیش‌نویس این مطالعه، به این معنی که هنوز مورد بازبینی داوران مجلات علمی قرار نگرفته است، در کنگره انجمن قلب اروپا ارائه شده است. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که زوائد پروتئینی ویروس به سلول‌هایی موسوم به پریسیت متصل می‌شود. این سلول‌ها که در رگ‌های کوچک قلب و رگ‌های خونی سراسر بدن وجود دارند، هنگامی که با زوائد پروتئینی ویروس ارتباط برقرار می‌کنند شروع به ترشح نوعی مواد شیمیایی می‌کنند که باعث التهاب در اندام می‌شود.

در این مطالعه، تیم تحقیقاتی سلول‌های عروق کوچک را از قلب نمونه‌گیری کردند و آن‌ها را در معرض زوائد پروتئینی ویروس قرار دادند. ویروس از زوائد پروتئینی خود برای چسبیدن به سلول‌های میزبان استفاده می‌کند. پس از ایمن شدن موقعیت ویروس، با غشای سلولی ادغام شده و مواد ژنتیکی خود را به درون سلول میزبان وارد می‌کند؛ با این کار ویروس امکانات سلولی را تحت فرمان خود در می‌آورد. سلول با سرعت بسیار بالایی شروع به تکثیر ویروس می‌کند، سپس منفجر می‌شود و ویروس به سلول‌های دیگر سرایت می‌کند.

اگر زوائد پروتئینی ویروس به تنهایی بتواند بر رفتار سلول‌ها تأثیر بگذارد، موضوع نگران‌کننده‌ای است. این فرضیه به این معنی خواهد بود که حتی سلول‌هایی که آلوده نیستند می‌توانند توسط ویروس آسیب ببینند؛ به این ترتیب، درمان بیماری دشوارتر خواهد بود. این تیم تحقیقاتی با مسدود کردن گیرنده CD۱۴۷ بر روی این سلول‌ها مشاهده کردند که اگرچه همچنان التهاب باقی می‌ماند، اثر پروتئین سطحی ویروس روی سلول‌های پرسیت کاهش می‌یابد.

پرسیت‌ها در سراسر بدن از جمله مغز و سیستم عصبی مرکزی یافت می‌شوند. اگر این ساز و کار در بیماران متوقف شود، ممکن است موجب کاهش عوارض ناشی از کووید-۱۹ شود. همچنین تحقیقات بیشتر ممکن است راه‌های بهتری برای متوقف کردن زوائد پروتئینی ویروس فراهم کند.

محققان معتقدند این ساز و کار امکان گسترش آسیب سلولی و اندامی را به خارج از محل عفونت دارد و ممکن است پیامد‌های بالینی مهمی در پی داشته باشد. برای مثال، در بیماران مبتلا به اختلال در سد اندوتلیال و افزایش نفوذپذیری عروقی به دلیل بیماری‌های زمینه‌ای، مانند فشار خون بالا، دیابت و چاقی شدید، مولکول‌های پروتئین S می‌توانند به آسانی در محفظه پریسیت پخش شوند و باعث ایجاد یا تشدید آسیب عروق مویرگی شوند. مسدود کردن گیرنده CD۱۴۷ ممکن است به محافظت از عروق آسیب‌پذیرترین بیماران در برابر عفونت و آسیب‌های جانبی ناشی از پروتئین S ویروس کمک کند.

همچنان عدم قطعیت‌های بسیاری در مورد موثرترین روش‌های درمان کووید-۱۹ وجود دارد. به همین دلیل، راهکار‌های پیشگیرانه مانند واکسیناسیون، فاصله‌گذاری اجتماعی و ماسک در اولویت قرار دارند. هنوز اثرات آنی و طولانی مدت ویروس روی بسیاری از اندام‌ها به طور کامل مشخص نشده است.

پروفسور جیمز لیپر، مدیر درمانی بنیاد قلب بریتانیا در این رابطه می‌گوید: کووید-۱۹ چالشی بی‌سابقه برای جامعه تحقیقات قلب و عروق ایجاد کرده است. هنوز اطلاعات زیادی در مورد اینکه چگونه ویروس می‌تواند اثرات دراز مدت بر سلامتی داشته باشد، ناشناخته است. اما این تحقیق ما را یک گام به درک بهتر نحوه تأثیر کووید-۱۹ بر قلب و سیستم گردش خون نزدیک می‌کند و در نهایت ممکن است به یافتن راه‌های جدیدی برای محافظت از قلب منجر شود.