هوای تازه می‌خواهد دل من

در این شرایط، فشار اکسیژن شریانی کاهش می‌یابد و اگر افت فشار اکسیژن شریانی ناشی از بیماری ریوی باشد، هیپوکسی شریانی یعنی کاهش اشباع اکسیژن خون شریانی و متعاقبا سیانوز، احتمالا شدیدتر از زمانی خواهد بود که این افت ناشی از کاهش نسبت اکسیژن در هوای استنشاقی باشد. در این وضعیت، فشار دی‌اکسیدکربن شریانی کاهش می‌یابد و منحنی تفکیک هموگلوبین ـ اکسیژن به سمت چپ خون شریانی محدود می‌شود.

هیپوکسی ناشی از کم‌خونی: هرگونه کاهش در غلظت هموگلوبین خون با کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن خون همراه است. در هیپوکسی ناشی از کم‌خونی، فشار اکسیژن شریانی طبیعی است، اما به دلیل کاهش غلظت هموگلوبین، مقدار مطلق اکسیژن حمل‌شده در واحد حجم خون کاهش می‌یابد. هنگامی که چنین خونی از مویرگ‌ها عبور می‌کند و مقدار متعارف اکسیژن از آن خارج می‌شود، فشار اکسیژن در خون وریدی پایین‌تر از حد معمول خواهد بود.

مسمومیت با منواکسیدکربن: هموگلوبینی که توام با منواکسیدکربن است (کربوکسی هموگلوبین) در اختیار اکسیژن قرار نمی‌گیرد. علاوه بر این کربوکسی‌هموگلوبین، منحنی تفکیک هموگلوبین ـ اکسیژن را به سمت چپ جابه‌جا می‌کند. به گونه‌ای که اکسیژن تنها در فشارهای پایین‌تر جدا می‌شود. به دنبال تشکیل کربوکسی‌‌هموگلوبین، هر میزان کاهش در توان حمل اکسیژن نسبت به همین مقدار کاهش هموگلوبین در کم‌خونی ساده، هیپوکسی بافتی بسیار شدیدتری را ایجاد خواهد کرد.

هیپوکسی تنفسی: اشباع نشدن شریانی، یک یافته شایع در بیماری‌های ریوی پیشرفته است. مهم‌ترین علت هیپوکسی تنفسی، نبود تطابق تهویه ـ خونرسانی است که از خونرسانی ضعیف حبابچه‌ها ناشی می‌شود. علت دیگر آن می‌تواند هیپوونتیلاسیون باشد که در این حالت، فشار دی‌اکسید کربن شریانی افزایش می‌یابد. این دو نوع هیپوکسی تنفسی را می‌توان تشخیص داد زیرا معمولا با استنشاق اکسیژن 100 درصد به مدت چند دقیقه قابل اصلاح است. عامل سوم، شانت خونی در سطح ریه‌ها از راست به چپ است که علت آن خونرسانی به بخش‌هایی از ریه است که تهویه نمی‌شوند.

هیپوکسی ناشی از صعود به ارتفاع: اگر فرد به سرعت به ارتفاع 3 هزار متر صعود کند، فشار اکسیژن حبابچه‌ای به حدود60 میلی‌متر‌جیوه کاهش می‌یابد و اختلال حافظه و سایر علائم مغزی هیپوکسی ممکن است، ایجاد شوند. در ارتفاعات بالاتر، اشباع شریانی کاهش می‌یابد و علائم شدیدتر می‌شوند، در ارتفاع 5 هزار متری افراد عادی، کارکردهای طبیعی خود را از دست می‌دهند.

هیپوکسی ناشی از اختلال در گردش خون: همانند هیپوکسی ناشی از کم‌خونی، فشار اکسیژن شریانی معمولا طبیعی است، اما فشار اکسیژن وریدی و بافتی به دلیل کاهش خونرسانی بافتی پایین است، هیپوکسی فراگیر ناشی از اختلال در گردش خون در نارسایی قلبی و اکثر انواع شوک ایجاد می‌شود.

هیپوکسی اعضای خاص: کاهش خونرسانی هریک از اعضا که موجب هیپوکسی موضعی می‌شود، ممکن است به دنبال انسداد شریان عضو یا انقباض عروقی روی دهد. هیپوکسی موضعی ممکن است ناشی از انسداد وریدی باشد که موجب احتقان و کاهش جریان خون شریانی می‌شود. علت دیگر هیپوکسی موضعی، ادم (ادم به افزایش حجم مایع بینابینی اطلاق می‌شود) است که مسافتی را که باید اکسیژن بپیماید تا به سلول برسد، افزایش می‌دهد. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی یا شوک به منظور حفظ خونرسانی کافی به اعضا حیاتی‌تر، انقباض عروقی ممکن است خونرسانی به اندام‌های فوقانی و تحتانی را کاهش دهد.

افزایش نیاز به اکسیژن: اگر مصرف اکسیژن بافتی ـ بدون افزایش در خونرسانی ـ افزایش یابد، هیپوکسی بافتی حاصل می‌شود و فشار اکسیژن در خون وریدی کاهش می‌یابد. به طور معمول، تابلوی بالینی بیماران مبتلا به هیپوکسی ناشی از افزایش متابولیسم، با سایر انواع هیپوکسی متفاوت (پوست گرم و برافروخته) است‌ زیرا جریان خون جلدی افزایش می‌یابد. ورزش یک مثال کلاسیک از افزایش نیاز بافتی به اکسیژن است. این افزایش تقاضا در حالت طبیعی به کمک چند مکانیسم جبران می‌شود که همزمان عمل می‌کنند.

افزایش برون‌دِه قلبی و تهویه و تحویل اکسیژن به بافت‌ها، هدایت خون به سمت عضلات دخیل در ورزش با تغییر مقاومت عروقی در بسترهای مختلف (به صورت مستقیم یا رفلکسی)، افزایش برداشت اکسیژن از خون و اختلاف اکسیژن شریانی ـ وریدی و کاهش ph بافت‌ها و خون مویرگی و در نتیجه، جدا شدن بیشتر اکسیژن از هموگلوبین از جمله این مکانیسم‌ها هستند.

اگر این مکانیسم‌ها برای جبران نیاز بافتی کافی نباشد، هیپوکسی بویژه در عضلات دخیل در ورزش روی خواهد داد.

مصرف نا مناسب اکسیژن: سیانید و چند سم مشابه دیگر موجب هیپوکسی سلولی می‌شوند. بافت‌ها نمی‌توانند اکسیژن را مصرف کنند و در نتیجه، فشار اکسیژن خون وریدی افزایش می‌یابد. به این وضعیت، هیپوکسی هیستوتوکسیک گفته می‌شود.

تغییرات در دستگاه عصبی مرکزی (بویژه در مراکز بالاتر) از پیامدهای هیپوکسی است. هیپوکسی حاد موجب اختلال در تصمیم‌گیری، ناهماهنگی حرکتی و علایم بالینی کاملا مشابه الکلسیم حاد می‌شود. تظاهرات هیپوکسی مزمن عبارتند از خستگی، خواب آلودگی، آپاتی، عدم تمرکز، تاخیر در واکنش و کاهش در ظرفیت کار. با تشدید هیپوکسی مراکز ساقه مغز درگیر می‌شوند و مرگ معمولا به واسطه نارسایی تنفسی است. با کاهش فشار اکسیژن شریانی، مقاومت عروق مغزی کاهش و جریان خون مغزی افزایش می‌یابد. با این مکانیسم جبرانی، میزان اکسیژن که به مغز می‌رسد، افزایش می‌یابد. با این حال، زمانی که کاهش فشار اکسیژن شریانی با کاهش فشار دی‌اکسید کربن شریانی همراه باشد، مقاومت عروق مغزی افزایش می‌یابد و با افت جریان خون مغزی، هیپوکسی تشدید می‌شود. همچنین هیپوکسی موجب انقباض شرایین ریوی می‌شود که خون را از نواحی کمتر تهویه‌شده به نواحی بهتر تهویه‌شده ریه می‌رساند. با این حال، همزمان با مقاومت عروق ریوی و پس بار بطن راست افزایش می‌یابد.

گلوکز به طور طبیعی به اسید پیروویک تبدیل می‌شود. با این حال، مراحل بعدی متابولیسم و ایجاد ATP به اکسیژن نیاز دارد.

در هیپوکسی، پپیروات به اسید لاکتیک احیا می‌شود که بیش از این تجزیه نمی‌شود و موجب اسیدوز متابولیک می‌شود. در این شرایط انرژی تام حاصل از متابولیسم کربوهیدرات بشدت کاهش می‌یابد و میزان انرژی در دسترس برای تولید ATP ناکافی است.

یک جزء مهم پاسخ تنفسی به هیپوکسی، حاصل فعالیت سلول‌های تخصص یافته حساس به مواد شیمیایی در اجسام کاروتید و آئورتی و مراکز تنفسی ساقه مغز است. تحریک این سلول‌ها توسط هیپوکسی موجب افزایش تهویه، کاهش دی‌اکسید کربن و آلکالوز تنفسی می‌شود. هنگامی که این پدیده با اسیدوز متابولیک ناشی از تولید اسید لاکتیک توام می‌شود، سطح بی‌کربنات سرم کاهش می‌یابد.

کاهش فشار اکسیژن در هر بافتی موجب اتساع موضعی عروق می‌شود و اتساع عروقی منتشر که در هیپوکسی فراگیر روی می‌دهد، برون ده قلبی را افزایش می‌دهد. یکی از مکانیسم‌های مهم جبران در هیپوکسی مزمن، افزایش غلظت هموگلوبین و تعداد سلول‌های سرخ خون است.

دکتر منوچهر قارونی

 متخصص بیماری‌های قلب و عروق