نقشه‌های دانشمندان برای چیرگی بر پیری

آیا درمان‌های ژنتیکی می‌توانند روند پیرشدن در سطح سلولی را از میان بردارند؟ آیا رژیم‌های غذایی به عملکرد ذهن و جسم کمک می‌کند و عمری طولانی را به ارمغان می‌آورد؟ محققان برای متوقف کردن روند پیر شدن دست به تحقیقات گسترده‌ای زده‌اند.

کد خبر: ۸۶۷۴۱۸

جامعه متمدن بشری، هیچ زمانی بیش از الان نیازمند درک روند پیری نبوده است. طبق آمار تا سال 2050 جمعیت کهنسال جهان به 1.5 میلیارد نفر خواهد رسید و برای مراقبت‌های بهداشتی این جمعیت باید مبالغ هنگفتی هزینه شود. ما همیشه به سپری‌کردن دوران پیری باشکوه‌می‌اندیشیم و به همین دلیل محققان برای کشف روش‌هایی به منظور غلبه بر بیماری‌های آزاردهنده دوران کهنسالی تلاش می‌کنند. در این مقاله به برخی از این تحقیقات و یافته‌های شگفت‌آور اشاره شده است.

ساخت و بازسازی استخوان

تولید هورمون در بدن انسان با بالا رفتن سن دچار تغییراتی می‌شود که روی ترکیب و ساختمان بدن اثر می‌گذارد. از 30 سالگی به بعد، بدن هرسال بین 3 تا 8 درصد توده‌های بافت چربی ذخیره می‌کند. بنابه گفته محققان، کسانی که وزنشان در طول زندگی تغییری نمی‌کند، از تغییر ترکیبات بدنشان آگاه نمی‌شوند، مگر وقتی که دیگر کار از کار گذشته است. بخشی از این فرآیند را می‌توان با ورزش و هورمون درمانی معکوس کرد. اما استخوان‌ها مساله دیگری هستند. تمام افراد می‌توانند توده مواد مغذی استخوان‌هایشان را از ‌ 25 تا 30 سالگی افزایش دهند. اما پس از آن دیگر هرچه داشته باشید همان باقی خواهد ماند و به آن نمی‌توانید توده بیشتری بیفزایید. در اینجا فقط با ورزش می‌توانید این مقدار را حفظ کرده و از دست ندهید. بتازگی محققان روی مولکول‌های بازدارنده خاصی مانند پروتئین stat3 در بدن موش‌ها تحقیق کرده و متوجه شده‌اند این مولکول‌ها موجب تولید دوباره ماهیچه در موش‌ها می‌شوند. محققان درنظر دارند با کاشت این نوع مولکول‌ها در سلول‌های بنیادی افراد مسن، آنها را جایگزین غضروف و استخوان‌های صدمه‌دیده کنند و به‌این ترتیب توده‌های استخوانی را ترمیم کنند.

نابودی آلزایمر به کمک احیای سلول‌های مغزی

سال 2014 محققان برای اولین بار پیشنهاد کردند با تغییر رژیم غذایی، تحریک مغزی، ورزش، بهبود شرایط خواب و روش‌هایی که به موجب آن بتوان روی شرایط شیمیایی مغز اثرگذاشت ، می‌توان عوارض آلزایمر را تاحدی از بین برد. در تحقیقات مشخص شده دو عامل در ایجاد این بیماری نقش اساسی دارد: تجمع پروتئین‌های بتا آمیلوئید یافت شده درون سلول‌های عصبی و همچنین رشته‌های درهم پیچیده پروتئین تائو موجود در سلول‌ها.

اکنون محققان با روش‌تصویربرداری‌های پیشرفته از پروتئین بتا آمیلوئید در مغز انسان زنده توانسته‌اند به راز عملکرد و نحوه تغییر آن و ایجاد بیماری آلزایمر پی ببرند. اما تصویربرداری از پروتئین تائو، هنوز در مراحل اولیه‌اش قرار دارد. محققان امیدوارند به‌زودی بتوانند دارویی بسازند که جلوی تغییرات در این پروتئین‌ها را گرفته و در نتیجه آلزایمر را برای همیشه از بین ببرند. محققان با استفاده از سلول‌های بنیادی در تلاشند روش‌هایی برای فعال‌سازی، بازسازی و رشد دوباره سلول‌های مغزی بیابند. انسان در مسیر گذر از جوانی به کهنسالی، از نظر عملکردهای متفاوت شناختی مانند حافظه و سرعت پردازش به طور مستمر با نقصان مواجه می‌شود. با این حال، هرقدر سن انسان بالاتر می‌رود در برخی موارد مانند درک لغات و معانی مهارت بیشتری می‌یابد. از طرفی بنا به گفته محققان، افزایش قند خون در بیماران مبتلا به دیابت احتمال ابتلا به آلزیمر را در آنها بالا می‌برد. زیرا در این بیماری سلول‌های بدن در برابر انسولین مقاوم می‌شوند. انسولین برای سلامت ذهن و عملکرد شناختی انسان مهم و حیاتی است.

درمان ناشنوایی ناشی از کهولت

این نوع ناشنوایی که پزشکان، آن را presbycusis می نامند بر اثر کهولت سن رخ می‌دهد و می‌تواند ناشی از فقدان تدریجی سلول‌های مویی گوش درونی باشد. پزشکان تاکنون نتوانسته‌اند راهی برای پیشگیری از این بیماری بیابند. البته یک دلیل این است که نمی‌توان تشخیص داد این بیماری از کهولت به‌وجود آمده یا به‌واسطه قرار گرفتن در برابر صدای بلند ایجاد شده است. سلول‌های گوش درونی پس از تخریب‌ دوباره ساخته نمی‌شوند و تاکنون هیچ دارویی برای بهبود این بیماری وجود نداشته است. اما به‌تازگی محققان توانسته‌اند به آزمایش روش‌های درمانی خاصی دست بزنند. مثلا آنها دارویی ساخته‌اند که می‌تواند مانند موی گوش درونی عمل کند. این دارو که به نام کانال پتاسیمkv3 شناخته می‌شود، می‌تواند عملکرد سلول‌های مسئول شنیدن را که در مغز واقع شده‌اند ‌بهبود بخشد.

همچنین به تازگی دارویی به نامCGF166 ـ نوعی ژن درمانی- ساخته شده است که می‌تواند به تعمیر سلول‌های مویی گوش درونی بپردازد و چنانچه این دارو موفق عمل کند، می‌توان سلول‌های مویی جدیدی دربخش حلزونی گوش دوباره تولید کرد. این سلول‌ها علائم مورد نیاز را به بخشی از مغز که صدا را پردازش می‌کند، ارسال می‌کنند.

بازسازی ماهیچه‌های قلب

گذر زمان و رسیدن به پیری نسبت به ماهیچه‌های بدن به ویژه ماهیچه‌های قلب نامهربان است. سلول‌های ماهیچه‌های بدن انسان با بالا رفتن سن او بزرگ، ضخیم و سفت‌تر می‌شود که به این بزرگ‌شدن ماهیچه، هیپروتروفی می‌گویند. بزرگ شدن ماهیچه‌های قلب موجب مرگ زودرس و بروز دیگر مشکلات قلبی می‌شود. تاکنون محققان توفیق چندانی در معکوس کردن این روند نداشته‌اند. با این حال، سال 2013 محققان اعلام کردند که توانسته‌اند با قرار دادن سیستم گردش خون موش‌های جوان در بدن موش‌های پیر، بیماری هیپروتروفی را درمان کنند و جلوی بزرگ شدن ماهیچه‌ها را بگیرند و حتی از میزان بزرگی‌شان بکاهند. پروتئین GDF11، همان پروتئینی است که تولید بافت‌های عصبی در موش‌های پیر را افزایش داده و به طور معمول در موش‌های جوان وجود دارد. به نظر می‌رسد این پروتئین توانسته روند بزرگ شدن سلول‌های ماهیچه‌ای را برعکس کند.

دیدن آینده با چشم‌های بیونیک

مشکل بینایی گاهی آهسته شروع می‌شود؛ ابتدا شاهد نقطه‌ای تار روی مرکز دیدمان هستیم و به مرور زمان آن نقطه به نقطه یا نقاطی تاریک تبدیل می‌شود و فعالیت‌های روزمره‌مان را مشکل یا غیرممکن می‌کند. افراد بالای 50 سال ممکن است به بیماری تخریب لکه زرد چشم دچار شوند. این بیماری از مهم‌ترین عوامل نابینایی در افراد مسن است و با تخریب لکه زرد چشم رخ می‌دهد. لکه زرد بخشی از چشم است که برای واضح دیدن عملکرد مهمی دارد. این بیماری با رشد ناهنجار رگ‌های خونی زیر شبکیه چشم به‌‌وجود می‌آید و این رگ‌ها می توانند به درون لکه زرد چشم نفوذ کرده و موجب فساد آن شوند. تاکنون روش‌های درمان معمول تخریب لکه زرد چشم، لیزردرمانی و همچنین درمان فتودینامیکی، از بین بردن سلول‌های ناهنجار با استفاده از نور و بواسیزامب (bevacizumb) بوده است که جلوی رشد سلول‌های خونی را می‌گیرد. محققان در کنار این درمان‌ها، سیستم پروتز شبکیه‌ای آرگوس2 را به کار برده‌اند که می توان آن را چشم بیونیک دانست. این پروتز درواقع نوعی شبکیه مصنوعی است که درون چشم کار گذاشته می‌شود و سپس یک جفت دوربین مجهز به عینک روی چشمان بیمار قرار داده می‌شود. این دوربین‌ها نور را دریافت کرده و پس از تبدیل آن به علائم، به صورت بی‌سیم به آنتن موجود در شبکیه چشم مصنوعی ارسال می‌کنند. این علائم به ضربه‌های الکتریکی تبدیل شده، از کنار گیرنده‌های نوری عبورکرده، سلول‌های باقیمانده شبکیه را تحریک می‌کنند تا در نهایت بیمار بتواند ببیند.