داستان پلاک‌های آمیلوئیدی و آلزایمر به کجا رسید؟

اکنون با استفاده از یک مدل موش از بیماری آلزایمر، تیمی از دانشگاه ییل در ایالات متحده ممکن است متوجه شده باشند که چرا انباشت این پروتئین‌ها حتی اگر به طور مستقیم مسئول ایجاد آلزایمر نباشند با این بیماری در ارتباطند. پنگ یوان و همکارانش در مقاله خود بیان کرده‌اند: «ما دریافتیم که صد‌ها برآمدگی آکسون در اطراف هر رسوب آمیلوئیدی ایجاد می‌شود.»

آن‌ها دریافتند که بر اثر تجمع لیزوزوم‌ها - محفظه‌های کوچک کیسه‌ای‌شکل که در سلول‌ها وظیفه حذف و تجزیه مواد زائد را بر عهده دارند- باعث به وجودآمدن برآمدگی‌هایی در طول رشته‌های انتقال پیام در سلول‌های عصبی یا همان آکسون‌ها می‌شود و بر روند انتقال پیام عصبی تأثیر می‌گذارند. تصور می‌شود که این تورم‌ها توانایی سلول‌های مغز را برای هدایت سیگنال‌های الکتریکی که برای شکل‌گیری و تثبیت خاطرات حیاتی هستند، مختل می‌کنند. با استفاده از کلسیم و تصویربرداری ولتاژی از سلول‌های منفرد این تیم توانست میزان اختلال سیگنال را که به اندازه‌های این لیزوزوم‌ها مرتبط است نشان دهد. تورم‌های کروی برای مدت زمان طولانی باقی می‌مانند، بنابراین احتمالا اختلال اتصال نورون‌ها و انتقال پیام ادامه‌دار خواهد بود.

اندازه و تعداد برآمدگی‌های مشاهده شده در تعداد کمی از نمونه‌های مغز انسان پس از مرگ که یوان و همکارانش توانستند آن‌ها را تجزیه و تحلیل کنند نیز با سطوح زوال شناختی مرتبط بود. به عبارت دیگر، کسانی که بیماری آلزایمرشان شدید بود، اسفروئید‌های متورم بیشتری داشتند.

محققان توضیح می‌دهند: «با توجه به شباهت در مورفولوژی اندامک‌ها و محتوای بیوشیمیایی و این برآمدگی‌ها در موش و انسان، این احتمال وجود دارد که در انسان هم ساختار‌های پایداری باشند که می‌توانند مدار‌های عصبی را برای فواصل طولانی مختل کنند.»

روزنامه جام جم