jamejamonline
دانش عمومی کد خبر: ۱۳۳۳۲۹ ۱۶ ارديبهشت ۱۳۸۶  |  ۲۳:۲۵

درمان زخم و جراحات در مبتلایان به دیابت اغلب به کندی صورت می گیرد. سلولهای اجدادی اندوتلیال (EPCs) که از مغز استخوان منشا می گیرند بطور طبیعی به محل جراحت و زخم دربدن مهاجرت می کنند

و وجودشان برای تشکیل عروق خونی و بهبود زخم ضروری است.
به گزارش ساینس دیلی محققان دانشگاه پنسیلوانیا دریافته اند چرا تعداد این سلولهای حیاتی EPCs در جریان خون و محل جراحت دربدن افراد دیابتی کاهش می یابد.
این محققان موشهای دیابتی را مورد بررسی قرارداده دریافتند سطوح افزایش یافته اکسیژن (هایپروکسی) متابولیزه شدن EPCs از مغز استخوان به جریان خون را افزایش می دهد. سطوح بالای اکسیژن باعث افزایش فعالیت آنزیم eNOS مغز استخوان می شود که تولید اکسید نیتریک را تحریک کرده به تولید تعداد بیشتر EPCs کمک می کند.
حضور EPCs بیشتر در محل جراحت باعث تسریع بهبودی آن می شود. بنابراین محققان نتیجه گرفته اند که نقص فعالیت eNOS و کاهش بیان فاکتوری به نام ALPHA SDF-1 در دیابتی ها مسئول کندی بهبود زخم در بدن آنهاست.
براین اساس محققان تاکید می کنند که داروهای درنظر گرفته شده برای دیابتی ها در آینده باید این نواقص را همزمان برطرف کنند.اقدامات درمانی شامل اصلاح فعالیت EPC از طریق اکسیژن هایپرباریک و تصحیح جایگیری EPC از طریق بکار گیری SDF-1 ALPHA ممکن است با اصلاح کمبود تعداد EPC به میزان زیادی بهبود زخم را در بیماران دیابتی افزایش می دهد.
ارسال نظر
* نظر:
نام:
ایمیل: