خاطرات از چه چیزی ساخته شده‌اند؟

این کشف می‌تواند به ارائه روش‌های درمانی جدید و هدفمندتری برای همه بیماری‌های مغز از گلیوبلاستوما تا آلزایمر و اسکیزوفرنی منجر شود. هوفر می‌گوید: AKT پروتئین اصلی در دسته‌ای از بیماری‌های نورولوژیک است، ولی هنوز اطلاعات اندکی در مورد آن داریم. مقاله ما برای اولین‌بار به‌طور جامع بررسی می‌کند فرم‌های مختلف آن در مغز چه می‌کند.

این پروتئین که در دهه 70 میلادی کشف و بیشتر به عنوان یک انکوژن (oncogene ژنی که اگر جهش پیدا کند ممکن است منجر به سرطان شود) شناخته شد، اخیرا به عنوان بازیگر اصلی در شکل‌پذیری سیناپسی که توانایی مغز برای قوی‌کردن ارتباطات سلولی در مواجهه با تجربه است، شناخته می‌شود. هوفر می‌افزاید: فرض کنیم شما کوسه بزرگ سفیدی می‌بینید و ترسیده‌اید. مغز شما می‌خواهد در مورد این واقعه خاطره شکل دهد. شما باید پروتئین‌های جدیدی بسازید تا آن خاطره را کدگذاری کنید. AKT یکی از اولین پروتئین‌هایی است که به میان می‌آید، یک سوئیچ مرکزی که کارخانه حافظه را روشن می‌کند. اما همه AKT‌ها یکسان ساخته نشده‌اند.

در مطالعه‌ای، تیم هوفر سه ایزوفرم مختلف AKT را در موش‌ها خاموش و فعالیت مغزی آنها را مشاهده کردند. یوسین لِوِنگا، نویسنده دیگر این مقاله می‌گوید: این یافته بسیار مهمی است. اگر شما بتوانید دارویی بسازید که فقط AKT2 را هدف قرار دهد بدون این که فرم‌های دیگر را تحت تاثیر قرار دهد می‌تواند در درمان مشکلات خاصی موثرتر بوده و عوارض کمتری داشته باشد. محققان همچنین دریافتند AKT1 در همه جای نورون‌ها وجود دارد و مهم‌ترین فرم در فرآیند تقویت سیناپس در پاسخ به تجربه است که شکل گیری حافظه نامیده می‌شود. فرم AKT3 نقشی کلیدی در رشد مغز بازی می‌کند، موش‌هایی که ژن AKT3 در آنها خاموش شده بود، اندازه مغز کوچک تری نشان دادند.

هوفر می‌گوید: پیش از این فرض می‌شد آنها کار یکسانی در سلول‌ها انجام می‌دهند. حالا ما عملکرد آنها را بهتر می‌شناسیم. او ذکر می‌کند pan-AKT inhibitors بازدارنده‌هایی هستند که تمام ایزوفرم‌ها را غیرفعال می‌کنند. اما او روزی را تصور می‌کند که بتوان داروهایی ساخت که انواع اختصاصی از این پروتئین (تقویت‌کننده AKT1 برای آلزایمر و اسکیزوفرنی و بازدارنده AKT2 برای سرطان) را هدف قرار دهند تا فرم‌های دیگر دست نخورده باقی بمانند و از عوارض جانبی جلوگیری شود. تحقیقات جانوری بیشتری در حال انجام است تا تعیین شود وقتی فرم‌های مختلف غیرفعال می‌شوند چه تغییری در رفتار به وجود می‌آید.

نویسنده نتیجه‌گیری می‌کند، درمان بر پایه ایزوفرم‌های اختصاصی ما را به طراحی رویکردهای هدفدار برای بیماری‌های عصبی امیدوار می‌کند که از درمان‌های عادی اثرگذاری و دقت بیشتری دارند. این مطالعه، گام بزرگی در این جهت است.

منبع: Science Daily