آلزایمر در کمین دیابتی‌ها

با افزایش سن جمعیت، تعداد افراد مبتلا به بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند بیماری آلزایمر، افزایش می‌یابد. هرساله افراد زیادی به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند و کاهش توانایی‌های شناختی خود را تجربه می‌کنند.بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی با تجمع غیرطبیعی پروتئین‌ها در مغز مشخص می‌شوند که عملکرد نورون‌ها را مختل می‌کند.

گسترده‌ترین رویکرد درمانی مورد مطالعه برای تولید داروهای آلزایمر، تلاش برای کاهش تجمع پپتید آمیلوئید ــ بتا و پروتئین تاو در نورون‌هاست. داروها برای رسیدن به این هدف، باید از سدخونی عبور کرده و از خون به مغز برسند. سلول‌های اندوتلیال که ریزترین رگ‌های خونی مغز را می‌پوشانند، تبادل بین خون و مغز را تنظیم می‌کنند. آنها تعادلی را حفظ می‌کنند که امکان دسترسی به مولکول‌های ضروری مانند گلوکز را فراهم می‌سازد اما عبور بیشتر داروها را محدود می‌کند. وقتی سلول‌های اندوتلیال مغز آسیب می‌بینند، تعادل به هم می‌خورد و مغز می‌کوشد تا مواد مورد نیاز خود را به گردش خون برگرداند و موادی را که ممکن است به آن آسیب برساند، رد می‌کند. بنابراین مغز و سایر اندام‌های بدن در زمان سلامت یا بیماری در ارتباط دائم باهم هستند.
انسولین هورمونی ضروری است و بیشتر به دلیل تأثیرش بر تنظیم قند خون شناخته شده و بخش مهمی از درمان دارویی دیابت است. اخیرا محققان به ناهنجاری‌های عروقی و متابولیک در نسبت بالایی از بیماران مبتلا به زوال عقل اشاره کرده‌اند‌. در واقع دیابت نوع۲ به‌دلیل مقاومت به انسولین، عاملی پرخطر برای بیماری آلزایمر است. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مغز مبتلا به آلزایمر، کمتر به انسولین پاسخ می‌دهد در عوض انسولین می‌تواند حافظه را بهبود بخشد و باعث توسعه آزمایش‌های بالینی در مورد تأثیر آن بر بیماری آلزایمر شود.
با این حال، هنوز مشخص نیست چه عواملی در کارکرد انسولین در مغز نقش دارند. به‌منظور اندازه‌گیری میزان گیرنده‌های انسولین در مغز، تجزیه و تحلیل‌هایی مستقیما در بافت‌های انسانی انجام شده و یافته‌ها نشان می‌دهد گیرنده اتصال به انسولین اغلب در رگ‌های کوچک قرار دارد، درحالی که فراوانی این گیرنده در بیماران آلزایمر کاهش می‌یابد. این کاهش می‌تواند از دست دادن پاسخ انسولین در مغز مبتلا به آلزایمر شود. بنابر مشاهدات انجام شده، انسولین پیش از این که بتواند روی مغز اثر بگذارد، باید با سلول‌های سد خونی مغز تعامل داشته باشد. نتایج نشان می‌دهد تغییر در تعداد، ساختار و عملکرد گیرنده‌های انسولین در سطح سلول‌های اندوتلیال ممکن است به مقاومت نسبت به انسولین مغزی مشاهده‌شده در بیماری آلزایمر کمک کند. در حال حاضر تلاش‌های تحقیقاتی آلزایمر بر داروهایی متمرکز شده که برای رسیدن به هدف درمانی خود، نورون‌ها ابتدا باید از سدخونی بگذرند که عبور آنها را به‌شدت محدود می‌کند. محققان با هدف قرار دادن اختلال سوخت‌وسازی مغز جایگزین تحقیقاتی را پیشنهاد کردند که دو مزیت اصلی دارد: اول این‌که می‌توانیم از درمان‌هایی استفاده کنیم که نیازی به عبور از سد خونی ندارند، زیرا این خود سلول‌های اندوتلیال هستند که به هدف درمانی تبدیل می‌شوند. دیگری تغییر مصرف داروست که از درمان فوق‌العاده‌ای که قبلا برای مقابله با دیابت و چاقی تأیید شده برای درمان آلزایمر استفاده می‌کند. داروهای در دسترس فقط بهبود جزئی در علائم ایجاد می‌کنند. مبارزه با مقاومت به انسولین در مغز، شکستن دور باطل بین نوروپاتولوژی (بیماری‌ای که بر مغز تأثیر می‌گذارد) و دیابت را ممکن می‌کند و پیشرفت بیماری را کاهش می‌دهد. امید آن‌که پژوهش‌های آتی بتواند از داروهایی که بیماری‌های متابولیک خاصی مانند دیابت را هدف قرار می‌دهند برای مبارزه با آلزایمر بهره بگیرند. تا آن زمان بهتر است راه‌های پیشگیرانه ازجمله رعایت رژیم غذایی سالم همراه با ورزش مداوم جسمی و ذهنی را به‌کار بگیریم.

مریم مرامی - کارشناسی ارشد علوم شناختی ــ رسانه