در سال‌های اخیر پیگیری‌های محققان برای درمان بیماری آلزایمر به تلاشی به‌شدت رقابتی و بحث‌برانگیز تبدیل شده است. در سال۱۳۸۵، مقاله‌ای در مجله معتبر نیچر منتشر شد که در آن زیرشاخه‌ای از پروتئین مغز به نام بتاآمیلوئید به‌عنوان عامل اصلی ابتلا به آلزایمر شناسایی شده بود.
کد خبر: ۱۳۸۲۰۹۱
نویسنده یاسمین مشرف - گروه دانش و سلامت
این خبر موجب جهت‌دهی بسیاری از تحقیقات درمانی به سوی مقابله با این پروتئین و مهار آن به‌عنوان راهکاری برای پیشگیری و درمان آلزایمر شد. یک سال قبل در خرداد۱۴۰۰، سازمان غذا و داروی آمریکا، داروی آدوکانوماب که نوعی پادتن (آنتی‌بادی) علیه بتاآمیلوئید است را به‌عنوان درمانی برای آلزایمر تایید کرد؛ اگرچه داده‌های تاییدکننده استفاده از آن ناقص و متناقض بودند. برخی پزشکان معتقدند آدوکانوماب هرگز نباید تایید می‌شد و برخی دیگر بر این عقیده هستند که باید به این دارو فرصت امتحان‌شدن داده شود، اما این معادلات با انتشار مقاله دیگری در تیر۱۴۰۱، در نشریه معتبر علمی ساینس به‌کلی تغییر کرد. در این گزارش گفته شده آن مقاله تحقیقاتی کلیدی‌ای که سال۸۵ در نشریه نیچر منتشر شد احتمالا براساس داده‌های ساختگی تنظیم شده است! سؤال اینجاست، با توجه به این‌که میلیون‌ها نفر به درمان مؤثر این بیماری نیاز دارند، چرا محققان هنوز در جست‌وجوی درمانی برای آنچه مسلما یکی از مهم‌ترین بیماری‌هایی است که بشر با آن مواجه است، ناشیانه عمل می‌کنند؟ چرا هنوز این تحقیقات گسترده به نتیجه‌ای مؤثر و قابل‌استفاده منتهی نشده است.

سال‌هاست دانشمندان جهت یافتن درمان‌های جدیدی برای آلزایمر روی جلوگیری از تشکیل توده‌هایی از پروتئینی مرموز به نام بتاآمیلوئید که به مغز آسیب می‌رساند متمرکز شده‌اند. درواقع، دانشمندان با تمرکز تقریبا انحصاری بر این رویکرد و اغلب نادیده‌گرفتن سایر فرضیات احتمالی، خود را در میان حصاری فکری قرار داده بودند. با وجود این، مطالعات گسترده در مورد توده‌های غیرطبیعی پروتئین به تولید دارو یا ایجاد رویکرد درمانی مفیدی منجر نشده است. به همین دلیل به نظر می‌رسد وقت آن شده که محققان به فکر فرضیه جدیدی در مورد علت بروز آلزایمر، سوای توده‌های پروتئین، برای حل این معمای علوم‌شناختی باشند. بر همین اساس، آزمایشگاه موسسه تحقیقاتی مغز کرمبیل در تورنتوی کانادا، در حال ابداع نظریه جدیدی در مورد این بیماری است.

ردپای بیماری خودایمنی

براساس تحقیقات ۳۰ سال گذشته، دانشمندان دیگر آلزایمر را بیماری مغزی نمی‌دانند بلکه معتقدند آلزایمر اساسا نوعی اختلال در سیستم ایمنی مغز است. سیستم ایمنی‌ای که در هر عضوی از بدن حضور دارد، مجموعه‌ای از سلول‌ها و مولکول‌هاست که برای کمک به ترمیم آسیب‌ها و محافظت دربرابر مهاجمان خارجی، هماهنگ با هم عمل می‌کنند. برای مثال وقتی کسی زمین می‌خورد یا عفونت ویروسی یا باکتریایی را تجربه می‌کند، سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با مهاجمان میکروبی وارد عمل می‌شود و به ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده کمک می‌کند. دقیقا همین فرآیند‌ها در مغز وجود دارند. وقتی ضربه‌ای به سر وارد می‌شود یا باکتری‌ای در مغز وجود دارد سیستم ایمنی مغز برای مقابله با مشکل آماده می‌شود. دانشمندان بر این باورند که بتاآمیلوئید پروتئینی نیست که به طور غیرطبیعی تولید شده باشد، بلکه مولکولی نسبتا طبیعی و بخشی از سیستم ایمنی مغز است. در هنگام بروز ضربه مغزی یا وجود باکتری‌ها در مغز، بتاآمیلوئید عاملی کلیدی در واکنش کلی مغز به‌شمار می‌آید و مشکل از همین‌جا شروع می‌شود. به دلیل شباهت زیاد بین مولکول‌های چربی‌ای که هم در غشای باکتری‌ها و هم در غشای سلول‌های مغزی وجود دارد، بتاآمیلوئید نمی‌تواند تفاوت بین باکتری مهاجم و سلول‌های مغزی میزبان را تشخیص دهد و به اشتباه به همان سلول‌های مغزی که باید از آن‌ها محافظت کند حمله می‌کند.

دارو‌های بی‌اثر خودایمنی

این شرایط به کاهش پیشرونده عملکرد سلول‌های مغزی منجر می‌شود که درنهایت در حالت زوال عقل به اوج خود می‌رسد. همه این‌ها به دلیل این است که سیستم ایمنی بدن ما نمی‌تواند بین باکتری‌ها و سلول‌های مغزی تفاوت قائل شود. وقتی آلزایمر را به‌عنوان حمله گمراه‌شده سیستم ایمنی مغز به همان اندامی که باید از آن محافظت کند در نظر بگیریم، این بیماری نوعی بیماری خودایمنی خواهد بود. انواع بسیاری از بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید وجود دارد که در آن‌ها اتوآنتی‌بادی‌ها (پادتن‌هایی علیه سلول‌های خودی) نقش مهمی در ایجاد بیماری دارند و درمان‌های مبتنی بر استروئید می‌تواند برای آن‌ها موثر باشد، اما این درمان‌ها برای مقابله با آلزایمر موثر نیستند. مغز، اندامی بسیار خاص و متمایز است که به‌عنوان پیچیده‌ترین ساختار در جهان هستی شناخته می‌شود. در مدل آلزایمر جدید، بتاآمیلوئید به محافظت و تقویت سیستم ایمنی ما کمک می‌کند، اما متأسفانه در فرآیند خودایمنی هم نقش اصلی را ایفا می‌کند که براساس مدل جدید ممکن است به ایجاد آلزایمر منجر شود. اگرچه دارو‌هایی که به‌طور معمول در درمان بیماری‌های خودایمنی استفاده می‌شوند ممکن است در برابر آلزایمر مؤثر نباشند، اما محققان معتقدند هدف‌قراردادن سایر مسیر‌های تنظیم کننده سیستم ایمنی در مغز، ما را به سمت رویکرد‌های درمانی جدید و مؤثری برای این بیماری هدایت خواهد کرد.

دیگر نظریه‌های مرتبط با بیماری

علاوه‌بر نظریه خودایمنی‌بودن بیماری آلزایمر، نظریه‌های جدید و متنوع دیگری نیز در حال ظهور هستند. برای مثال، برخی دانشمندان بر این باورند که آلزایمر بیماری ناشی از نقصان در عملکرد اندامک‌های سلولی کوچکی به نام میتوکندری است که کارخانه‌های انرژی در هر سلول مغز هستند. میتوکندری‌ها اکسیژن هوای تنفسی و گلوکز غذایی که می‌خوریم را به انرژی لازم برای به خاطر سپردن و تفکر تبدیل می‌کنند.

برخی دیگر معتقدند این بیماری نتیجه نهایی نوعی عفونت مغزی خاص است و باکتری‌های دهان اغلب به‌عنوان عامل آن معرفی می‌شوند. برخی دیگر هم بر این باورند که این بیماری ممکن است در اثر ایجاد شرایط غیرطبیعی برای فلزاتی مثل روی، مس یا آهن در مغز ایجاد شود. ظهور دیدگاه‌های جدید در مورد این بیماری قدیمی خوشحال‌کننده است. زوال عقل درحال‌حاضر بیش از ۵۰میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد و هر سه ثانیه یک ابتلای جدید تشخیص داده می‌شود. در بیشتر موارد، افرادی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند، نمی‌توانند فرزندان خود یا حتی همسرشان را بشناسند. آلزایمر از بحران‌های سلامت عمومی است که نیاز به ایده‌های نوآورانه و دستورالعمل‌های تازه دارد. برای آسایش مردم و خانواده‌هایی که با زوال عقل زندگی می‌کنند و برای تأثیر اجتماعی - اقتصادی بر سیستم مراقبت‌های بهداشتی که با هزینه‌ها و تقاضا‌های روزافزون زوال عقل مقابله می‌کند، ما نیاز به درک بهتری از آلزایمر و علل آن داریم.

روزنامه جام جم
ارسال نظرات در انتظار بررسی: ۰ انتشار یافته: ۰

نیازمندی ها