چرا مغز پس از سکته قادر به ترمیم معلولیت‌ها نیست؟

به دلیل عدم توانایی و گنجایش محدود مغز در ترمیم و بازیابی، سکته یکی از دلایل برجسته‌ معلولیت‌ها در افراد است. توانبخشی فیزیکی تنها روشی است که پس از بروز سکته جهت درمان استفاده می‌شود و هیچ نوع درمان دارویی جهت کمک به ارتقا ترمیم عصبی وجود ندارد. اکنون مطالعات انجام شده توسط UCLA نگرش جدیدی بر محدودیت‌های اصلی در توانایی مغز به منظور ترمیم عملکرد پس از سکته فراهم کرده و روش درمانی امیدبخش و محتملی برای غلبه بر این محدودیت را معرفی می‌کند.

کد خبر: ۳۶۶۵۲۹

قبل از این‌که سکته اتفاق بیفتد مغز به شکل تحریک‌پذیری حجم زیادی از سلول‌های مغزی را که از بین رفته‌اند خارج می‌کند. متخصصین UCLA دریافتند که افزایش عملکرد یک سیستم شیمیایی به نام «بازدارنده اثربخشی» درست پس از سکته، عامل کاهش میزان تحریک‌پذیری مغز است.

اگرچه این سیستم در ابتدا از افزایش اثرات سکته جلوگیری ‌کرده و آن را محدود می‌کند اما افزایش و در نتیجه کاهش تحریک‌پذیری مغز هفته‌ها به طول می‌انجامد تا حدی که این موضوع اثرات زیانباری بر قدرت ترمیم مغز می‌گذارد.

براساس این یافته‌ها محققان روش جدیدی برای خاموش کردن این عکس‌العمل بازدارنده جهت ارتقا ترمیم اثرات منفی پس از سکته یافته و پنجره جدیدی برای درمان‌های مختص ترمیم مغز پس از سکته باز کرده‌اند.

کشف این موضوع و اثر آن بر مغز نقطه‌عطفی در تحقیقات انجام شده است. جالب‌تر این است که به آسانی می‌توان سیستم بازدارنده اثربخشی را دستکاری کرده و آن را به حالت اول یعنی پیش از سکته برگرداند و به این وسیله رفتار ترمیمی مغز را تا حدی بهبود بخشید.

در این بررسی‌ها محققان در مرحله اول روی این سیستم شیمیایی تمرکز کردند که مستقیما سلول‌های مغز را بهم پیوند نمی‌دهد بلکه به جای آن سطح کلی فعالیت سلول‌ها در مغز را حس کرده و برای زمانی که سلول‌های مغزی، سیگنال‌های جدیدی ارسال می‌کنند سطح آستانه و مرز لازم را تنظیم می‌کند. با مطالعه سکته و ترمیم پس از سکته در موش‌‌ها مشخص شده کاهش تحریک‌پذیری مغز در اثر فعالیت این سیستم شیمیایی باعث کاهش تحریک‌پذیری عصب‌های بافت‌های مجاور محدوده‌ای که سکته در آن رخ می‌دهد، می‌شود.

در نتیجه مسدودکننده‌ها، فعالیت این سیستم شیمیایی قادر به جلوگیری از این تغییر هستند.

نکته‌ای بسیار مهم در درمان سکته زمان استفاده از دارو پس از سکته است و در صورت تحویل داروی جدید 3 روز پس از سکته قابلیت ترمیم افزایش می‌یابد. قدم بعدی محققان تایید این نتایج روی دیگر نمونه‌های جانوری و پس از آن آزمایش این دارو روی مدل‌های انسانی است.