سل هم درمان می شود

آسم بیماری ای است که امروزه بسیاری با آن مواجهند. هر چه زندگی ها مرفه تر باشند، شیوع آسم و آلرژی هم بیشتر می شود. پس شاید بهترین نام برای این بیماری «بیماری رفاه» باشد.

کد خبر: ۱۳۷۵۹۷

آسم و آلرژی به صورت فزاینده ای در دهه های اخیر خصوصا در کشورهای صنعتی و پیشرفته شایع شده است. متخصصان می گویند از آنجا که با پیشرفت جوامع و توسعه شهرنشینی شاخص های بهداشتی دایما رو به بهبود هستند و از میزان آلودگی و عوامل بیماری زا کاسته می شود، بتدریج سیستم ایمنی انسان ها به دلیل مواجهه کمتر با بیماری ها رو به تضعیف است و در نتیجه علاوه بر افزایش احتمال بروز بیماری های خودایمنی ، حساسیت سیستم ایمنی ما نسبت به عوامل طبیعی در مقایسه با سیستم ایمنی افراد نسلهای گذشته بیشتر شده است ، یعنی بدن عواملی مثل گرده گیاهان و دیگر آلرژن ها را به عنوان عوامل خارجی و غیرطبیعی تلقی می کند و سیستم ایمنی به طور نابجا فعال می شود که نتیجه آن بروز مشکلاتی نظیر آسم و آلرژی است.
موفقیت دکتر امید اکبری ، دانشمند ایرانی دانشگاه هاروارد در کشف دارویی برای این بیماری ، ما را بر آن داشت تا گفتگویی با وی انجام دهیم.

عامل اصلی بروز آسم چیست؛
دلیل این بیماری هنوز بخوبی مشخص نشده است. با این حال ، برخی عوامل خطر محیطی و ژنتیکی وجود دارند که بیشتر با بیماری آلرژی و یا آسم در ارتباطند.

وضعیت آماری این بیماری در دنیا به چه صورتی است؛ آیا این آمار نگران کننده است؛
مطمئنا! تخمین زده اند که آسم بیش از 350 میلیون نفر را در سراسر دنیا مبتلا کرده است و پیش بینی می شود تا سال 2025 تعداد 100 تا 150 میلیون نفر دیگر هم به آن مبتلا شوند. در حال حاضر بیش از 35.5 میلیون نفر در امریکای شمالی مبتلا به آسم هستند. شیوع این بیماری به طور قابل ملاحظه ای در دهه های اخیر افزایش داشته است. از دهه 1960 نسبت مبتلایان به آسم و نیز علایم آن در میان کودکان و بزرگسالان در هر دهه در حد 75 تا 100 درصد افزایش یافته است. بالاترین نرخ آن هم در ایالات متحده ، کانادا و انگلیس است. در حال حاضر از هر 9 نفر ساکن امریکای شمالی یک نفر مبتلا به آسم است که در کل 35.5 میلیون نفر را دربر می گیرد. البته ما نمی دانیم چرا این آمار در کشورهای با فرهنگ غربی و توسعه یافته در مقایسه با کشورهایی که هنوز در حال توسعه هستند، بیشتر است. گرچه نظریه هایی در این باره مطرح می شود مثل این که آسم بیماری است که شدیدا تحت تاثیر محیط است. پس می توان با تغییر محیط از بروز آن جلوگیری کرد.
یکی از روشهای موفقیت آمیز درمان آسم حذف عامل حساسیت زاست مثلا جلوگیری از استنشاق گرد و غبار و یا ذرات معلق یا جلوگیری از تماس با حیوانات خانگی مثل سگ و گربه ، اما رایج ترین عامل آسم حساسیت به مایت های موجود در گرد و غبارات خانگی است که رهایی از شر آنها نیازمند تغییر شیوه زندگی و هزینه بالاست.

آیا حاصل طرح شما درمان آسم است یا این که فقط یافته ای است که می تواند در آینده به درمان آسم منجر شود؛
دسته جدیدی از سلولهای ایمنی که اخیرا کشف شده اند و وجود آن را در ریه ها، نشان داده ایم می توانند کلیدی باشند برای درمان های جدید آسم و نیز توضیحی برای این که چرا درمان های موجود گاهی اوقات موفقیتی در پی ندارند. آسم وقتی بروز می کند که سلولهای ایمنی بیش از حد فعالیت کنند و در نتیجه مواد شیمیایی را با نام سیتوکینزها آزاد می کنند. این عوامل باعث تشدید تولید خلط می شوند که راههای هوای ریه را مسدود می کند. بیماری آسم معمولا با سلولهای ایمنی خاصی که آنها TH2 می نامند و سیتوکینزهایی که این سلولها آزاد می کنند، در ارتباط است. اما واکنش آنها هم به تنهایی برای ایجاد آسم کافی نیست. سلولهای موسوم به NKT هم مقداری سیتوکینز تولید می کنند، اما آنها را سریع تر و در مقادیر بیشتری آزاد می کنند.
سلولهای NKT به صورت هیبرید هستند، یعنی هم میکروب های مهاجم و سلولهای سرطانی را می کشند و هم این که آنتی ژن ها را (مواد خارجی که باعث واکنش سیستم ایمنی می شوند) تشخیص می دهند، یعنی درست همان کاری که سلولهای T انجام می دهند.از دیگر خصوصیات منحصر به فرد سلولهای NKT این است که گلیکولیپیدها را تشخیص می دهند، اما قادر به شناسایی پروتئین ها نیستند. گرده ها و مایتها و دیگر آلرژن ها سرشار از گلیکولیپید هستند.
در سال 2003 ما با مطالعه مدلهای حیوانی در دانشگاه استنفورد دریافتیم که سلولهای NKT متهم بالقوه ایجاد آسم هستند. در آن زمان ما نظریه ای را مطرح کردیم که سلولهای NKT در ریه های افراد آسمی وقتی فعال می شوند که محرکهای ایجاد آسم که از طریق ریه وارد بدن شده اند، روی سطح سلولهای NKT قرار بگیرند. سپس سلولهای NKT فعال شده باعث بروز آسم و تشدید سلولهای TH2 می شود. این کار هم موجب می شود مسیر عبور هوا منقبض شود. نتیجه این مطالعه در مجله نیچر پزشکی به چاپ رسید.
در سال 2006 ما روی چندین بیمار که مبتلا به آسم شدید بودند در هاروارد مطالعاتی را گزارش کردیم و کشف کردیم که تعداد قابل توجهی از سلولهای NKT در ریه های افرادی که آسم شدید دارند موجود است ؛ اما اثری از آنها در ریه افراد سالم مشاهده نمی شود. همین یافته پشتیبانی شد برای فرضیات بعدی ما که بر پایه مطالعه روی مدلهای حیوانی کسب کردیم. تیم من در حال حاضر برای اولین بار از نوعی داروی گلیکولیپیدی بانام DPPE PEG برای ممانعت از عملکرد سلولهای NKT در موشها استفاده کرده است (مطالعات بالینی بر روی چند بیمار هم به صورت پروژه ای دیگر در دست انجام است). ما با مطالعه مدلهای حیوانی دریافتیم که DPPE PEG از پیشرفت و ابتلا به آسم و آلرژی جلوگیری می کند، اما با این وجود باید مطالعات بیشتری انجام داد تا نقش زیر گروههای سلولهای NKT در بروز آسم شناسایی شود. DPPE PEG به عنوان گلیکولیپید همراه قبلا از وزارت غذا و داروی امریکا برای مصارف دیگر مجوز استفاده در انسان را دریافت کرده است. بنابراین آزمایش های بالینی با سرعت بیشتری پیش خواهد رفت.

امید اکبری کیست؛

دکتر امید اکبری ، فارغ التحصیل رشته ایمونولوژی سلولی ملکولی از موسسه ملی تحقیقات پزشکی انگلستان در لندن است. وی پس از گذراندن یک دوره فوق دکتری در انگلستان به امریکا رفت و پس از طی یک دوره فوق دکتری دیگر در دانشگاه استنفورد در سال 2001 به عنوان محقق و از سال 2003 به عنوان محقق ارشد فعالیت علمی خود را در این دانشگاه ادامه داد و از سال 2004 به عنوان استادیار به هیات علمی دانشگاه هاروارد پیوست.
دکتر اکبری هم اینک استادیار مدرسه پزشکی هاروارد و بیمارستان کودکان در بوستون است. وی برنده جوایز متعددی بوده است که از آن میان می توان به جایزه بورسیه انجمن ریه امریکا در سال 2000 ، بورس همین انجمن در سال 2002 و نیز بورس استادی مدرسه پزشکی هاروارد، در سال 2007 اشاره کرد. این استاد برجسته ایرانی الاصل همچنین جوایز بین المللی متعددی را به دلیل برتری در زمینه تحقیقات آلرژی و ایمونولوژی به خود اختصاص داده است. دکتر اکبری نویسنده و همکار نویسنده بیش از 30 مقاله است که از آن میان 7 مقاله در مجلات نیچر ایمونولوژی و نیچر پزشکی به چاپ رسیده است

این یافته ها به ما کمک می کنند بفهمیم چرا برخی افراد مبتلا به آسم نسبت به داروهایی مثل کورتیکو استروئیدها مقاومند؛ چون سلولهای NKT نسبت به برخی از کورتیکو استروئیدها مقاوم هستند.

کار روی این طرح را از چه زمانی آغاز کردید؛
من یک ایمونولوژیست هستم و کارم را روی آلرژی و آسم از سال 1998 آغاز کرده ام. کار اول من روی واکسیناسیون و سلولهای DENDRITIC بود. چند هفته ای که از پیوستن من به پژوهشکده آلرژی و ایمونولوژی استنفورد در سال 1999 گذشت ، روزی ریه های کودکی که بر اثر ابتلا به آسم از دنیا رفته بود، برای تحقیقات به دستم رسید! واقعا شوکه شده بودم. از آن به بعد مطالعاتم را روی کودکانی که آلرژی و آسم دارند متمرکز کرده ام. در حال حاضر هم علاقه زیادی به نقش سلولهای تنظیم کننده (سلولهای TR که باعث تنظیم واکنش های ناخواسته سیستم ایمنی مثل آسم می شوند)، سلولهای دندریتیک ، سلولهای T و نیز سلولهای NKT دارم.
اما مطالعه روی سلولهای NKT که قسمتی از کار مطالعاتی اخیرم را شامل می شود، از سال 2001 آغاز کردم. یعنی وقتی متوجه شدم موشهایی که فاقد این سلولها هستند دچار آسم نمی شوند. این طرح از سال 2002 و با همکاری پزشکان متعددی از مرکز پزشکی استنفورد واقع در کالیفرنیا و مدرسه پزشکی هاروارد واقع در ماساچوست به سمت کار روی نمونه های انسانی سوق داده شد.

واکنش جوامع علمی دنیا چه بود؛
من در ابتدا کشف این دارو را در حضور 6 هزار متخصص آلرژی و ایمونولوژی و حدود چند ماه پیش در آکادمی آسم و آلرژی و ایمونولوژی در سن دیگو اعلام کردم. این کشف بلافاصله تیتر روزنامه ها شد که خود حاکی از اهمیت و میزان نگرانی در مقایسه با این بیماری در دنیاست. از آن به بعد پیشرفت بسیار چشمگیری در نمونه های انسانی و حیوانی داشتیم. من معمولا دعوتنامه هایی دریافت می کنم تا اطلاعات جدید را در سمپوزیوم های بین المللی آلرژی و ایمونولوژی در سرتاسر جهان ارائه کنم. گزارشگران هم نقش بسیار مهمی در این زمینه دارند و می توانند ما را به جهان خارج وصل کنند و اطلاعات دقیقی را به مردم بدهند، به خصوص مردمی که خود از آسم و آلرژی رنج می برند و تعداد آنها هم کم نیست. ما نیز در عوض از مردم می خواهیم ما را از نظر مالی حمایت کنند تا بتوانیم مطالعات خود را گسترش دهیم.

از همکاران خود در این طرح بگویید.
همکاران ، دانشمندان و پزشکان بسیاری هستند که نمی توان از همه آنها یاد کرد. این افراد تحقیقات شان را در استنفورد، هاروارد، بیمارستان کودکان بوستون و نیز بیمارستان کودکان لوسیل پاکارد در استنفورد انجام می دهند و بامن همکاری نزدیک دارند. اما مهمترین آنها پروفسور دیل اومتسو و پروفسور جان فاول و پروفسور برایان ویلسون هستند.
این دارو به نام من و پروفسور برایان ویلسون از مدرسه پزشکی هاروارد به ثبت رسمی رسیده است.